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首頁 > 最新科研動態 > 血小板減少癥加速肝炎發展進程,值得警惕!

編輯:全球華人抗癌新藥網 來源: 發佈時間:2021-11-09

在我國,病毒性肝炎是導致原發性肝癌的主要原因。研究數據表明,我國乙肝病毒感染者占全球的1/3左右,而肝癌患者占全球的1/2(每年超過40萬)以上。並且,我國85%的肝細胞癌是乙肝病毒慢性感染引起的。血小板減少癥是慢性肝病的一個常見並發癥,對肝炎到肝癌的發展過程具有一定的加速作用。


肝炎-肝硬化-肝癌被我們稱為「肝臟癌變三部曲」。所謂肝炎,指的就是出現在肝臟內的炎癥,導致肝臟炎癥的致病因素有很多,這包括了病毒和細菌感染、化學毒物傷害、藥物損傷、酒精損傷以及自身免疫因素等。當肝細胞受到破壞、肝臟功能損害之後,就可發展為肝炎。在肝炎階段如果患者沒有進行積極有效的幹預,肝細胞就會持續受到損傷,導致肝臟假小葉形成、肝臟變形變硬,肝硬化也因此出現。而在所有因肝炎發展為肝硬化的患者中,5%-10%會在5-10年的時間內發展為肝癌。病毒感染可以引起肝細胞受損,病毒持續存在就會反復攻擊肝細胞,導致肝硬化及後續肝癌的發生。


過去常認為肝病患者血小板減少癥與脾功能亢進相關,慢性肝病患者發展到肝硬化階段,會由於門脈高壓引起壓力逆向傳導,導致脾臟內瀦留的血細胞增多,脾內巨噬細胞吞噬血細胞作用增強,導致血小板被過度吞噬引起血小板減少癥。然而脾功能亢進並不能完全解釋所有的血小板減少情況,隨著對慢性肝病患者血小板減少的深入研究,我們發現乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒在體外可直接抑製人骨髓祖細胞的生長和分化,肝炎病毒直接的骨髓抑製作用也是血小板減少的原因之一。所以病毒性肝炎導致血小板減少的機製與其他慢性肝病相比還是有所不同的。


慢性病毒性肝炎、病毒性肝炎後肝硬化及肝癌患者血小板的形態和功能均出現明顯異常變化,如血小板異常活化,聚集功能降低,血小板各種膜糖蛋白表達增強,血小板的這些異常變化與炎癥因子、氧自由基損傷、肝功能損害等因素密切相關,而血小板的異常變化又可導致血管內皮損傷,肝臟微循環障礙等生理病理變化,形成惡性循環又進一步促進上述疾病的病情進展。反之,血小板的適當管理對於改善慢性肝病預後,減緩其向肝癌的發展過程則具有一定積極的意義。


過去對於肝病相關血小板減少癥確實缺乏有效的治療藥物,主要幹預措施有血小板輸註、脾切及脾栓塞。但隨著近期一款新藥——阿伐曲泊帕在國內的獲批上市,徹底打破了肝病相關血小板減少癥患者無藥可用的局面,成為該領域首個治療藥。阿伐曲泊帕以其強效安全,方便持久的特點在臨床上也備受醫生和患者的青睞,為慢性肝病血小板減少癥的患者帶來了福音。


中國作為乙肝大國,病毒感染-肝炎-肝硬化-肝癌逐漸演變為我國肝癌發病的主要過程。病毒性肝炎除了會因導致脾亢引起血小板減少外,還可以通過對骨髓的直接抑製作用導致血小板減少。血小板減少與病毒性肝炎形成了一個惡性循環,加速了肝炎到肝癌的過程。適當的血小板管理可以打破惡性循環,改善患者預後。