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血小板减少症加速肝炎发展进程，值得警惕！
编辑：全球华人抗癌新药网 来源： 发布时间：2021-11-09
在我国，病毒性肝炎是导致原发性肝癌的主要原因。研究数据表明，我國乙肝病毒感染者占全球的1/3左右，而肝癌患者占全球的1/2（每年超过40万）以上。并且，我国85%的肝细胞癌是乙肝病毒慢性感染引起的。血小板减少症是慢性肝病的一个常见并发症，对肝炎到肝癌的发展过程具有一定的加速作用。
肝炎-肝硬化-肝癌被我们称为“肝脏癌变三部曲”。所谓肝炎，指的就是出现在肝脏内的炎症，导致肝脏炎症的致病因素有很多，这包括了病毒和细菌感染、化学毒物伤害、药物损伤、酒精损伤以及自身免疫因素等。当肝细胞受到破坏、肝脏功能损害之后，就可发展为肝炎。在肝炎阶段如果患者没有进行积极有效的干预，肝细胞就会持续受到损伤，导致肝脏假小叶形成、肝脏变形变硬，肝硬化也因此出现。而在所有因肝炎发展为肝硬化的患者中，5%-10%会在5-10年的时间内发展为肝癌。病毒感染可以引起肝细胞受损，病毒持续存在就会反复攻击肝细胞，导致肝硬化及后续肝癌的发生。
过去常认为肝病患者血小板减少症与脾功能亢进相关，慢性肝病患者发展到肝硬化阶段，会由于门脉高压引起压力逆向传导，导致脾脏内潴留的血细胞增多，脾内巨噬细胞吞噬血细胞作用增强，导致血小板被过度吞噬引起血小板减少症。然而脾功能亢进并不能完全解释所有的血小板减少情况，随着对慢性肝病患者血小板减少的深入研究，我们发现乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒在体外可直接抑制人骨髓祖细胞的生长和分化，肝炎病毒直接的骨髓抑制作用也是血小板减少的原因之一。所以病毒性肝炎导致血小板减少的机制与其他慢性肝病相比还是有所不同的。
慢性病毒性肝炎、病毒性肝炎后肝硬化及肝癌患者血小板的形态和功能均出现明显异常变化，如血小板异常活化，聚集功能降低，血小板各种膜糖蛋白表达增强，血小板的这些异常变化与炎症因子、氧自由基损伤、肝功能损害等因素密切相关，而血小板的异常变化又可导致血管内皮损伤，肝脏微循环障碍等生理病理变化，形成恶性循环又进一步促进上述疾病的病情进展。反之，血小板的适当管理对于改善慢性肝病预后，减缓其向肝癌的发展过程则具有一定积极的意义。
过去对于肝病相关血小板减少症确实缺乏有效的治疗药物，主要干预措施有血小板输注、脾切及脾栓塞。但随着近期一款新药——阿伐曲泊帕在国内的获批上市，彻底打破了肝病相关血小板减少症患者无药可用的局面，成为该领域首个治疗药。阿伐曲泊帕以其强效安全，方便持久的特点在临床上也备受医生和患者的青睐，为慢性肝病血小板减少症的患者带来了福音。
中国作为乙肝大国，病毒感染-肝炎-肝硬化-肝癌逐渐演变为我国肝癌发病的主要过程。病毒性肝炎除了会因导致脾亢引起血小板减少外，还可以通过对骨髓的直接抑制作用导致血小板减少。血小板减少与病毒性肝炎形成了一个恶性循环，加速了肝炎到肝癌的过程。适当的血小板管理可以打破恶性循环，改善患者预后。