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首頁 > 癌症生物學 > 《癌生物學》

作者:R.A.Weinberg 來源:全球華人抗癌新藥網 發佈時間:2016-08-24

《癌生物學》.jpg

基本資訊

作者:R.A.Weinberg

譯者:詹啟敏,劉芝華

出版社:科學出版社

ISBN:9787030233516

版次:1

商品編碼:10005368

包裝:平裝

外文名稱:The biology of cancer

中文名稱:癌生物學

開本:16開

出版時間:2009-04-01

用紙:膠版紙

頁數:801

正文語種:簡體中文


內容簡介

《癌生物學》對將近30年來癌生物學的全新研究成果系統而全面地進行了論述,採用通過介紹經典實驗的方式使讀者更深入瞭解和體會現代癌症生物學涉及的基本概念,不僅在結構和內容上更易使本科生或研究生接受,而且還提供了多種教學功能,對協助教師教學與學習也大有裨益。《癌生物學》還包括許多對現代生物醫學的研究探索,幫助讀者來提高他們的分析能力,理解複雜的生物過程。靈活的版式設計及豐富的圖片使《癌生物學》更具吸引力。


作者簡介

Robert A.Weinberg,博士,美國麻省理工學院的生物學教授,美國科學院院士,世界知名的Whitehead研究所創始人之一。他的研究方向為人類腫瘤的遺傳學基礎,其中最廣為人知的是他的實驗室發現了一個人類癌基因Ras和一個人類抑癌基因Rb。他的一系列傑出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。

Weinberg于1969年獲得麻省理工學院的博士學位,之後在Weizmann和Salk研究所工作。他作為最主要的領導者之一,于1982年創建了Whitehead研究所。幾十年來,Weinberg教授在NaturP、Science Cell等國際尖端科學雜誌上發表了一系列高水準的科研論文,他的研究工作和科學理論為腫瘤生物學領域開闢了新的研究方向。


目錄

Foreword by the Author

譯者的話


第1章 細胞和有機體的生物學與遺傳學特性

1.1 孟德爾建立了遺傳學基本定律

1.2 孟德爾遺傳定律有助於解釋達爾文進化論

1.3 孟德爾遺傳定律決定基因和染色體如何運轉

1.4 絕大多數癌症細胞的染色體都發生了改變

1.5 引發腫瘤的突變影響生殖細胞和體細胞

1.6 在DNA序列資訊中體現的基因型通過蛋白質決定表型

1.7 基因表達方式也決定表型

1.8 調控基因表達的轉錄因子

1.9 組成多細胞動物的生物大分子在長期進化過程中是高度保守的

1.10 基因克隆技術為針對正常和腫瘤細胞的研究帶來革命性變化


第2章 癌症的本質

2.1 腫瘤起源于正常組織

2.2 腫瘤源於機體內許多特定種類的細胞

2.3 一些不屬於以上分類的腫瘤

2.4 腫瘤是多階段逐步發展形成的

2.5 腫瘤是由單克隆發育而來

2.6 癌症在不同人群中的發生頻率存在很大的差異性

2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風險

2.8 某些化學試劑能夠誘發癌症

2.9 物理或化學致癌物都是通過誘導突變起作用

2.10 某些腫瘤與基因突變相關

2.11 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第3章 腫瘤病毒

3.1 Peyton Rous發現了雞肉瘤病毒

3.2 Rous肉瘤病毒能夠在培養液中轉化宿主細胞

3.3 保持轉化需要RSV的持續存在

3.4 包含DNA分子的病毒也能夠引發腫瘤

3.5 腫瘤病毒誘發細胞表型的多種變化,包括獲得致瘤性

3.6 腫瘤病毒的基因組通過成為宿主細胞DNA的一部分而留在病毒轉化細胞內

3.7 反轉錄病毒基因組與被感染細胞的染色體發生整合

3.8 RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在於未被感染的細胞中

3.9 RSV利用細胞內的基因來誘導轉化細胞

3.10 脊椎動物基因組中攜帶有大量原癌基因

3.11 慢性轉化反轉錄病毒通過將其基因組插入細胞原癌基因旁來啟動原癌基因

3.12 一些反轉錄病毒攜帶癌基因

3.13 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第4章 細胞癌基因

4.1 啟動體內的反轉錄病毒是否可以導致癌症?

4.2 檢測非病毒癌基因的策略——轉染

4.3 人類腫瘤中發現的癌基因和反轉錄病毒有關

4.4 引起蛋白表達或結構變化的遺傳改變都可能啟動原癌基因

4.5 myc癌基因可以通過至少三種不同的機制而起作用

4.6 蛋白結構的變化也會引起癌基因的啟動

4.7 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第5章 生長因子、受體與癌症

5.1 正常後生動物細胞間生命活動相互依存

5.2 SrC的酪氨酸激酶功能

5.3 EGF受體的酪氨酸激酶功能

5.4 轉變的生長因子受體可發揮癌蛋白樣作用

5.5 生長因子基因可轉變為癌基因:以sis為例

5.6 受體酪氨酸激酶作用依賴轉磷酸化作用

5.7 其他類型的受體使哺乳細胞與環境進行溝通

5.8 整聯蛋白受體連接細胞和細胞外基質

5.9 Ras蛋白作為信號級聯反應的下游因子,發揮G蛋白類似的功能

5.10 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第6章 胞內信號網路確定癌症的諸多特性

6.1 一條從細胞表面至核內的信號通路

6.2 Ras蛋白處於複雜信號級聯的中心位置

6.3 酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內信號蛋白的定位和活動

6.4 SH2基團可解釋生長因子受體如何啟動Ras並獲得信號傳遞特異性

6.5 Ras下游三條重要的信號通路之一由激酶級聯組成

6.6 Ras下游的第二條通路:調控肌醇脂類和Akt/PKB激酶

6.7 Ras調控的第三條通路:通過Ras同源物Ral進行的調控

6.8 介導信號從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路

6.9 與生長因子受體信號趨同的細胞黏著受體信號

6.10 促細胞增殖的Wn-β-catenin通路

6.11 G蛋白偶聯受體具有促進正常增殖和惡性增殖的雙重作用

6.12 其他四個信號通路通過不同的方式在正常和惡性增殖中發揮作用

6.13 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第7章 抑癌基因

7.1 細胞融合實驗顯示腫瘤表型是隱性的

7.2 腫瘤細胞隱性表型特性的遺傳學解釋

7.3 視網膜母細胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學困惑

7.4 最初的腫瘤細胞設法消除抑癌基因的野生型拷貝

7.5 腫瘤中Rb基因常發生雜合性缺失

7.6 通過雜合性缺失事件尋找抑癌基因

7.7 可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌症的發生

7.8 啟動子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機制

7.9 抑癌基因和蛋白通過多種方式起作用

7.10 NF1蛋白作為一個Ras信號的負調控因子

7.11 Apc促進細胞從結直腸隱窩處外移

7.12 腦視網膜血管瘤病:pVHL調節缺氧反應

7.13 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第8章 成視網膜母細胞蛋白(retinoblastomaprotein,pRb)與控制細胞週期的定時鐘

8.1 外部信號影響細胞進入活化的細胞週期

8.2 G1期的特定時相決定細胞生長或者維持靜止狀態

8.3 細胞週期素和週期素依賴性蛋白激酶構成細胞週期時鐘的核心元件

8.4 週期素-CDK複合體也能被CDK抑制劑調控(CDK抑制劑調控週期素-CDK複合體)

8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細胞週期進程的機理

8.6.pRb在細胞週期中監控限制點

8.7 E2F轉錄因子保證pRb完成生長/休眠的調控

8.8 多種絲裂信號途徑控制pRb的磷酸化狀態

8.9 癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對細胞週期進展的調控

8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細胞週期阻滯

8.11 pRb的功能與其控制分化是緊密聯繫的

8.12 pRb功能在很多人類癌症中失控

8.13 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第9章 p53與凋亡:守護神兼劊子手

9.1 多乳頭瘤病毒導致p53的發現

9.2 p53被發現為腫瘤抑制基因

9.3 突變的p53影響正常p53的功能

9.4 p53蛋白分子半衰期通常較短

9.5 許多信號都能誘導表達p53

9.6 DNA損傷以及失調的生長信號導致p53穩定

9.7 Mdm2和ARF為p53的命運而戰

9.8 ARF和p53介導的凋亡通過監控胞內信號來預防腫瘤

9.9 p53作為一個轉錄因子來阻擋DNA損傷後細胞週期進程以及參與修復過程

9.10 p53常引起凋亡程式

9.11 p53失活對初始癌細胞在腫瘤進行發展的多個階段都起著重要的作用

9.12 影響p53信號通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之

9.13 凋亡是一個依賴線粒體的複雜過程

9.14 細胞凋亡的兩條不同的信號通路

9.15 癌細胞運用多種方法失活部分甚至全部凋亡機制

9.16 總結與展望

重要概念

思考問題

參考讀物


第10章 永恆的生命:細胞永生化與腫瘤形成

10.1 正常細胞發育取決於早期胚胎原始細胞的遺傳信息

10.2 永生化是腫瘤細胞形成的先決條件

……


第11章 腫瘤發生發展的多階段模型

第12章 基因組完整性的維持及腫瘤的發生與發展

第13章 對話代替獨白:異質性相互作用和血管生成的生物學

第14章 遷出——侵襲和轉移

第15章 集群調控:腫瘤免疫和免疫治療

第16章 腫瘤的合理治療

縮略語表

詞彙表

索引


精彩書摘

第1章 細胞和有機體的生物學與遺傳學特性

簡單或者有核的原生質體是所有生命的基礎。因此所有的生命體都是N源的,所有的生命形式在根本上都具有同一特性。化學家的發現也揭示出生命物質的組成具有驚人的相似性。

Thomas Henry ttuxley,進化生物學家,l868年在大腸桿菌中的正確發現一定也同樣適用於大象。

Jacques Monod,分子生物學先驅,1954年20世紀生物學的革命對生物學研究的各個領域都有深遠影響,癌症研究也是其中之一。這次革命的成果不僅揭示出遺傳特徵與遺傳學的大致輪廓與細節內容,還解釋了細胞如何生長與分裂,如何聚集並形成組織,以及組織如何在特定基因的調控下發育。本書後面的內容將直接或間接的對這一門新學科進行描述。

這次革命開始於20世紀中葉,由Watson和Crick發現DNA雙螺旋結構引發並且一直延續至今。然而,那次突破性發現至今的時間確實太短,以至於我們還無法完全理解其重要意義和長遠影響。在那次發現後逐步發展起來的分子生物學解決了20世紀很多重要的生物學問題——細胞和組織的遺傳組成如何決定其形態與功能。

如果沒有這些分子生物學的基礎,現代癌症研究會像其他許多生物學科一樣成為一門描述性的科學,只能對各種生物現象進行分類,而無法解釋其發生機制。

……


前言/序言

本書的中文版翻譯由詹啟敏教授及其同事共同完成。

我們現在迎來了腫瘤學研究有史以來最好的時期。30年前,我們對人類腫瘤發病的遺傳及分子機理幾乎一無所知,但在此之後,我們對這方面的認識增加了很多。實際上,我們現在已經或多或少地瞭解了一些人類腫瘤發生的共同之處。

事實上,腫瘤學研究不僅僅由好奇心驅使,那些對腫瘤學研究埋單的人(在很多國家是納稅人)期望著哪一天我們能夠搞清楚腫瘤發生的根本原因,開發一些新的非常有效的治療方法。然而到目前為止,這種潛力只被發掘了一小部分。相對于我們掌握的大量的關於發病機理的資訊,由研究產生的新的有效的治療方法還相對較少,由此也證明了腫瘤發病的複雜性,我們尚需做大量工作。

中國在未來腫瘤學研究的發展中將起到重要作用。當30年前對腫瘤的基礎研究剛起步時,中國的生物醫學研究還很匱乏,而現在,中國在經濟發展和科學研究上正成為世界的領袖。來自中國的研究論文與日俱增,不斷發表在世界頂級的學術期刊上,而這僅是一個小小的開端,在接下來的幾十年中,中國的實驗室將會湧現出大量的前沿科學研究成果。