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首页 > 癌症基因组学 > 《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》

作者:[日]生田哲 来源:全球华人抗癌新药网 发布时间:2016-08-24

《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》.jpg

基本信息

作者:[日]生田哲

出版社:科学出版社

ISBN:9787030405180

版次:1

商品编码:11497144

包装:平装

开本:16开

出版时间:2014-06-01

用纸:胶版纸

页数:192

字数:130000

正文语种:简体中文


内容简介

说到「癌」,几乎所有人都会避之唯恐不及。然而胆怯和躲避只会让它看起来更加可怕,试着去认识它、了解它、用科学的方法战胜它才是最有效的手段。基因的破坏与癌症、被破坏的DNA的修复、病毒引发的癌病变与引发癌症的基因、最新发现的癌症抑制基因……《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》将用生动的图解和通俗的语言向你讲述这一切。《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》适合热爱科学、热爱生活的大众读者阅读。


作者简介

1955年,生于北海道函馆市。毕业于东京药科大学。曾在研究癌症、糖尿病、遗传因子方面非常著名的City of Hope研究所和加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)等攻读博士。后在伊利诺伊工科大学担任副教授(化学学科)。药学博士。在美国主要研究遗传因子的构造和药物设计。现今在日本主要研究用物质来解析精神或心理活动,并从事写作工作。写作内容以生物化学、医学、药学等生命科学为中心。著作有《改变食物,大脑也会改变》《饮食治疗心病》《病状不明的维生素学》(PHP新书)《操控脑和心的物质》《脑的健康》(讲谈社蓝皮书)《克服抑郁最好的方法》《人气营养素的真实状况》(讲谈社十α文库)等数本。


目录

第1章 基因受到损伤

健康的身体与癌变的身体

DNA突变引发癌症

身体的DNA修复系统受到保护

癌症是远古就有的疾病

癌症是基因疾病

什么是基因

人类的细胞、染色体、基因

DNA的空间结构

DNA空间结构的详情

DNA的信使

人类的DNA

DNA经常发生变异

各种各样的变异

变异是怎样引起的

DNA损伤、癌细胞、细胞凋亡

凋亡和坏死

第2章 基因的损伤和癌症的发生

生物摄取化学物质以维持生存

营养物质的命运

有害物质经口腔摄入后的命运

体内产生的致癌物

化学物质引起的DNA损伤

最终致癌物:致癌物的命运

放射线引起的DNA损伤

DNA的直接损伤

DNA的间接损伤

放射线破坏DNA碱基

紫外线使胸腺嘧啶形成二聚体

迅速发现诱变物质——埃姆斯•泰斯特

第3章 修复损伤的DNA

健康的生活少不了DNA修复

各种各样的DNA修复

DNA复制前的修复:切除修复

DNA复制过程中的修复:重组修复

错配修复

DNA的甲基化是关键

DNA修复的延迟与癌症的发生

第4章 病毒导致的癌变及致癌的基因

病毒是基因的「包裹」

病毒的结构与基因

反转录病毒的构造

癌病毒的发现

癌症、遗传基因、病毒:初期的研究

DNA癌病毒和RNA癌病毒

对「中心法则」的挑战

反转录酶的发现

癌细胞从何而来

癌细胞的增殖模型

正常细胞和癌细胞的增殖模式

病毒引起癌变的研究可在单细胞水平进行

病毒使细胞癌变的两种途径

反转录病毒的生命周期

探求癌基因

温变可使细胞发生癌变

src基因的发现

终于捕捉到了srC基因

癌基因原本就在细胞中

病毒是基因的搬运工

癌基因的检测

一个碱基的变化导致细胞癌变

发生染色体易位的人类白血病

癌蛋白及其功能

③酪氨酸激酶

出乎意料:酪氨酸发生磷酸化

⑤核蛋白

第5章 浮出水面的抑癌基因

重要的抑癌基因

抑癌基因的发现

失去抑癌基因的细胞具有致癌性

基因在染色体上的位置

最初的抑癌基因的分离

癌变的模型

突发性网膜瘤的「二次突变说」

家族性网膜瘤发生的原因

Rb蛋白是抑制细胞增殖的减速器

在显微镜下探索抑癌基因的局限性

基因大幅度交换的染色体重排

染色体重排引起Rb基因的缺失

用DNA探针追踪抑癌基因

两种类型的抑癌基因

保护细胞免受癌症袭击的p53抑癌基因

D53蛋白和Rb蛋白的合作

DNA受到损伤的情况

p53蛋白在癌细胞中的作用

癌症的治疗和p53基因

易治疗的癌症和难治疗的癌症

D53蛋白的全新作用

守护我们不得癌症的抑癌基因


精彩书摘

健康的身体与癌变的身体

有超过3000万种的生物生存在地球上,小的有细菌,大的有蚂蚁、螽斯、蚱蜢等昆虫,比昆虫大的有青鲻、沙丁鱼、秋刀鱼等鱼类。比鱼类更为进化的有蜥蜴、乌龟、鳄鱼等爬行动物。而比爬行动物更为进化的是猫、犬、狮子以及人类等哺乳动物。这些形形色色的生物,其外形当然是千奇百怪的,复杂程度更是各不相同。

尽管如此,所有的生物都有两个特征。第一,无论哪种生物,都是以细胞作为生存单位的。比如人类就是由60万亿个细胞集合而成的。因此研究生物的话,对细胞进行详细的研究是很重要的。

第二,细胞都是有寿命的。因此老的细胞死亡之前,必须复制老的细胞合成新的细胞。产生新细胞的过程叫做细胞增殖。如果细胞增殖没有进行,当老的细胞死掉后,不久,生命体就会死去。

新的细胞被复制合成,细胞总数就会增加。当老的细胞死掉后,新生成的细胞就会取而代之(图1-1)。

所以,在正常状态下,细胞总数通常是维持稳定的。用生命科学的语言来描述的话,就是「在健康的身体里,细胞的增殖受到严格的调控」。

但是细胞的增殖有时也会发生偏差。一种偏差就是细胞不发生增殖,也就是新细胞不生成,而先前的老细胞又会死掉,这种情况的发生就会使相关的组织遭到破坏,作为生命的个体就会死亡。

对癌症的发生机制进一步了解后,我们知道了癌症是多细胞生物在很长的生命过程里不可避免出现的基因疾病。常见的癌症发生机制是促进细胞增殖的「加速器」基因(即「原癌基因」)和减缓细胞增殖的「减速器」基因(即「抑癌基因」)出现了问题。

 「原」是「原来的」的头文字,稍后会详细介绍,已经发现的原癌基因有100多个,抑癌基因有20多个。这些基因如果发生突变的话,细胞将会持续增殖,变成具有很强生命力的癌细胞。

为什么基因会发生突变?由于我们的身体暴露在各种各样的物质中,这些物质易被细胞吸收,一旦进入到细胞核中,就会攻击基因,造成基因损伤。

因此,我们知道了我们的基因很容易受到很多损伤,如果不加以控制,大量的损伤就会积累起来。这些积累超过一定程度,细胞增殖就会变得无法控制。

如果基因的损伤没有被修复完好,就会引发癌症。实际上我们并非这么容易地就患上癌症,因为损伤的基因大部分能被很好地修复。但是,我们如果因此而盲目乐观的话,还为时尚早。

DNA损伤不能被修复的情况也是存在的,如果出现这种情况,DNA复制时,受损伤的地方就很容易引起基因突变。

基因发生突变后,完整的基因就会变成有缺陷的基因。细咆分裂时,这个缺陷基因会继续遗传给子细胞。

……